Un estudi identifica el dèficit de ferro com element clau en la progressió de la insuficiència cardíaca

Les causes de la insuficiència cardíaca a nivell cel·lular encara no són ben conegudes. Una de les teories més acceptades proposa que està promoguda per un dany inicial al cor que comporta canvis en la seva forma i funció. Per tal d'intentar restablir la funcionalitat cardíaca, es produeix una resposta sistèmica que provoca l'activació tant del sistema nerviós com del sistema hormonal renina-angiotensina-aldosterona, induint el que es coneix com activació neurohormonal. Els sistemes neurohormonals ajuden a mantenir l'estabilitat de la circulació sanguínia.

De fet, els actuals fàrmacs contra la malaltia es basen en la inhibició d'aquesta activació neurohormonal. Tot i això, aquests fàrmacs no aconsegueixen ni la remissió total dels símptomes ni recuperar l'esperança de vida que tenien els pacients abans de la malaltia, per la qual cosa es busquen altres objectius terapèutics que puguin donar millors resultats.

Un dels candidats a nova diana terapèutica és el ferro, ja que s'ha vist que més del 50% de pacients amb insuficiència cardíaca presenten dèficit de ferro i que aquesta mancança està associada a una pitjor evolució de la malaltia. També se sap que el ferro, a banda del seu paper en el transport de l'oxigen, juga un rol important en el metabolisme de les cèl·lules que tenen una alta demanda energètica, com són les cardíaques.

Per conèixer millor la relació del ferro amb la insuficiència cardíaca, en aquest estudi els investigadors de l'IDIBELL van realitzar dos treballs experimentals, un amb ratolins i un altre amb cultius cel·lulars.

D'una banda, van induir insuficiència cardíaca a ratolins mitjançant un fàrmac (isoproterenol) i van estudiar els seus cors amb tècniques analítiques com ara la PCR i l'immunoblot. Els resultats obtinguts van reflectir una disminució al cor tant dels nivells de ferro com de diverses molècules clau en la regulació d'aquests nivells. En segon lloc, una línia de cèl·lules cardíaques comercial es va sotmetre a l'activació neurohormonal característica de la insuficiència cardíaca. El resultat va ser igualment una disminució del ferro dins de la cèl·lula i de les molècules que el regulen.

Els estudis també van detectar que l'activació neurohormonal altera la funció de les mitocòndries –orgànuls que actuen com a centrals energètiques de la cèl·lula i que necessiten l'ajuda del ferro per al seu correcte funcionament–. Aquest treball confirma el destacat paper que altres estudis ja havien suggerit que té la mitocòndria en el progrés de la insuficiència cardíaca.

En definitiva, aquest conjunt de resultats, en els quals cal continuar aprofundint amb noves investigacions, ajuden a entendre els efectes positius dels tractaments amb ferro intravenós que ja es donen a alguns pacients, i poden ser la base per al desenvolupament de millors tractaments contra la insuficiència cardíaca.

Aquesta nova publicació forma part d'una de les línies estratègiques d'investigació del grup de recerca en malalties cardiovasculars BIOHEART. El doctor Josep Comín, cap del grup, ha estat pioner en l'estudi del rol clínic i fisiopatològic de les anomalies del metabolisme del ferro en la insuficiència cardíaca. Els seus estudis han generat un canvi de paradigma que ha situat el dèficit de ferro no com una complicació externa afegida a la insuficiència cardíaca, sinó com un element clau dins de la seva progressió a nivell cel·lular.