Els defectes genètics i immunològics agreugen els efectes de la covid-19, segons dos estudis
Els pacients amb mutacions o deficiències en el gen TLR7 tenen més possibilitats de contreure un diagnòstic de COVID-19 greu o crític
Salut alerta que la situació assistencial és «crítica» i no preveu un alentiment a les UCI fins «ben entrat» agost
Defectes en el gen TLR7 en persones menors de 60 anys i la presència d'autoanticossos contra els interferons de tipus I en els més majors incrementen la gravetat de la COVID-19, segons dos estudis internacionals en els quals ha participat l'Hospital Vall d'Hebron de Barcelona.
Els estudis, liderats per la Universitat Rockefeller de Nova York i l'Hospital Necker-Enfants Malades de París, els publiquen avui la revista 'Science Immunology'.
El primer dels estudis estableix que els pacients amb mutacions o deficiències en el gen TLR7 tenen més possibilitats de contreure un diagnòstic de COVID-19 greu o crític, especialment en els homes menors de 60 anys.
El TLR7 és un gen del sistema immunitari que contribueix a produir interferons de tipus I (IFN-I), claus per a donar una resposta immunitària contra el SARS-CoV-2, per la qual cosa si se sofreix un defecte augmenten les possibilitats de presentar un diagnòstic greu.
«Hem vist que aquests errors genètics apareixen sobretot en pacients més joves, de menys de 60 anys», ha concretat Pere Soler-Palacín, cap de la Unitat de Patologia Infecciosa i Immunodeficiències de Pediatria de l'Hospital Vall d'Hebron.
A més, el TLR7 és un gen que està en el cromosoma X i per això té un paper en homes i només ocasionalment en dones, la qual cosa podria explicar el pitjor pronòstic de la COVID-19 en els homes respecte a les dones.
L'estudi va analitzar a 1.202 pacients, 20 dels quals, d'entre 7 i 71 anys, van presentar deficiències en el TLR7 i no havien sofert diagnòstics o malalties greus prèvies.
El segon treball partia de l'experiència que l'edat és el principal factor de risc per a patir COVID-19 i de les dades que demostren que el risc d'hospitalització i mort per pneumònia es duplica cada 5 anys, i ha confirmat que aquest increment en el risc s'explica, almenys en part, per la presència d'autoanticossos contra IFN de tipus I, és a dir, el desenvolupament d'una resposta autoimmune contra els interferons de tipus I propis.
Els resultats mostren que, en global, un 13,6% dels pacients amb COVID-19 tenen aquest tipus d'autoanticossos, un percentatge que augmenta fins al 20% en pacients majors de 80 anys amb aquesta condició.
«Aquests autoanticossos poden explicar l'increment del risc de patir la COVID-19 de manera greu i vam demostrar que ho fan especialment en el cas de les persones d'edat avançada», segons Roger Colobran, cap del Grup de Recerca en Immunologia Diagnòstica del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR).
Segons Colobran, aquests autoanticossos són una causa i no una conseqüència de la infecció per SARS-CoV-2, i en menors de 70 anys, entre un 0,17 i un 1,1% de les persones tenen autoanticossos i, en majors de 70, es troben en entre un 1,4 i un 4,4%, mentre que entre 80 i 85 anys s'observa un increment d'entre un 4,2 i un 7,1%.
«Amb l'edat, el sistema immunitari va envellint: és el que es coneix com inmunosenescencia. Això fa que sigui més probable que apareguin fenòmens d'autoimmunitat com aquest», ha puntualitzat Soler-Palacín.
Per fer aquesta anàlisi, els investigadors van estudiar mostres de sang de 3.595 pacients hospitalitzats per COVID-19 crítica, 623 pacients greus, 1.639 pacients amb infecció lleu o asimptomàtica i 34.159 individus sans per a estudiar si tenien aquest tipus d'autoanticossos.
Els autors dels dos treballs han insistit en la importància de conèixer els factors que influeixen en la resposta davant el SARS-CoV-2 i esperen que obri la porta a teràpies dirigides en funció del perfil de cada pacient.