Així actuen les cèl·lules del càncer de pàncrees per a propagar la malaltia i resistir a la teràpia
Aquest tipus de càncer és un dels que pitjor pronòstics té
La combinació de medicaments que podria acabar amb el càncer de pàncrees
El càncer de pàncrees és en l'actualitat un dels quals pitjor pronòstic té, per la qual cosa continuar desentranyant els seus mecanismes i el seu comportament es converteix en una tasca clau per a millorar les perspectives dels pacients.
En aquesta direcció incideix un treball dut a terme per investigadors adscrits a la Facultat de Medicina Grossman de la Universitat de Nova York i publicat recentment en el mitjà científic Proceedings of the National Academy of Sciences. Concretament, es tracta d'una recerca que mira al teixit dens que habitualment envolta els teixits pancreàtics i que constitueix una important barrera per a la teràpia.
Així, expliquen els autors de l'estudi, en el nostre organisme existeix de manera natural una densa malla proteica que dona suport als òrgans i ajuda a reconstruir els teixits danyats. Però, en presència de tumors pancreàtics, unes certes cèl·lules immunitàries descomponen les proteïnes de col·lagen presents en aquesta malla (i que són, de fet, el seu principal component) i les transformen en molècules que desencadenen la construcció de teixit dens. El procés pel qual això succeeix es coneix com desmoplasia.
Això es troba d'acord amb estudis anteriors, que ja havien llançat que els macròfags, un tipus de cèl·lula immunitària, contribueixen a la desmoplasia. La novetat està en el fet que el present treball llança llum sobre la manera en què els tumors 'programen' als macròfags perquè es comportin d'aquesta manera.
Comparant cultius de macròfags tolerants al càncer amb macròfags normals, el que van descobrir és que els primers trenquen molt més col·lagen que els segons. La presència d'aquest col·lagen degradat, al seu torn, desencadena una reacció en cadena: concretament, augmenta la secreció d'arginina, que és utilitzada per l'enzim òxid nítric sintasa (iNOS) per a produir espècies reactives de nitrogen (RNS) que estimulen a les cèl·lules estrellades per a construir la malla de teixit dens que envolta el tumor i que li confereix la seva particular resistència al tractament.
Referent a com els macròfags es tornen tolerants al tumor, han conclòs que deriva de les seves funcions usuals: quan tracten de 'netejar' les proteïnes que afavoreixen el creixement anormal del tumor, són modificats per la pròpia neteja perquè comencin a descompondre el col·lagen i a enviar els senyals que propicien la creació de la barrera.
A partir d'aquest punt, els investigadors creuen que el següent pas ha de centrar-se en comprendre millor els vincles que existeixen entre els processos d'eliminació de proteïnes que duen a terme els macròfags i la construcció de la barrera protectora entorn dels tumors.
La rellevància d'aquestes troballes, apunten, radica en el fet que aquest entorn dens que envolta al tumor és una de les principals raons per les quals els tumors de pàncrees resulten especialment mortals. Per això, comprendre millor quins processos li donen lloc pot obrir les portes a millorar l'eficàcia dels tractaments disponibles, ja siguin curatius o preventius.