Descobreixen la raó per la qual les persones amb al·lèrgia asmàtica tenen menor risc de covid greu

Conèixer totes les particularitats d'una malaltia determinada porta molt temps, així que no és d'estranyar que encara estiguem desentranyant una tan jove com és la covid-19. Els científics continuen tractant d'explicar el seu comportament, que a vegades pot ser paradoxal o imprevisible.

En aquesta línia, un article publicat recentment en el mitjà Proceedings of the National Academy of Sciences s'ha proposat llançar llum sobre un fenomen inesperat que diverses anàlisis estadístiques havien observat: que uns certs pacients d'asma semblaven tenir menor risc que la població general de patir covid-19 greu.

Retrocedint als primers dies de la pandèmia, en els quals organismes sanitaris de tot el planeta abordaven la tasca d'instruir a la població en les precaucions bàsiques, sempre es nomenava els asmàtics dins dels grups de risc. I és que efectivament aquesta condició en molts casos prediu un major risc de sofrir les pitjors conseqüències de la infecció pel SARS-CoV-2. No obstant això, i especialment arran de l'expansió sense precedents de la variant ómicron (que generalment produïa menys quadres greus que variants prèvies) es va fer aparent que concretament els pacients amb asma al·lèrgica semblaven més protegits enfront de la malaltia severa.

Doncs bé, la clau de la paradoxa, diuen els autors d'aquest treball, podria estar en una citocina (petites proteïnes que controlen l'activitat d'unes certes cèl·lules immunitàries) anomenada interleucina-13.

Els investigadors, adscrits a la Universitat de Carolina del Nord (els Estats Units) van utilitzar mostres de teixit de les vies respiratòries superiors infectades amb el virus per a documentar, a nivell cel·lular, els processos bioquímics que es produïen en elles davant la invasió del virus.

D'aquesta manera, van trobar que el virus atacava determinat tipus de cèl·lules (concretament les cèl·lules ciliades, encarregades de moure secrecions com la mucositat a través de les vies respiratòries superiors) i provocava que, una vegada carregades de virions (partícules víriques) es desprenguessin de la resta del teixit, la qual cosa permetia la migració del virus cap a teixit pulmonar més profund.

El cos compta amb un mecanisme per a evitar aquest fenomen, que és la producció d'una proteïna de la mucositat (MUC5AC) que 'atrapa' als virus abans que ataquin les cèl·lules ciliades. No obstant això, en els teixits infectats per SARS-CoV-2 les cèl·lules encarregades de generar aquesta proteïna no eren capaces de fer-ho en les quantitats suficients.

En els pacients d'asma al·lèrgica, no obstant això, aquesta proteïna es produeix en excés, la qual cosa de fet causa part dels símptomes de la patologia. Al cap i a la fi, una reacció al·lèrgica no és una altra cosa que una resposta immune desproporcionada i nociva davant un agent que el cos identifica com una amenaça (un al·lergogen). La citocina que regula aquesta resposta immune és la interleucina-13, hiperactiva en els asmàtics al·lèrgics.

Addicionalment, la mateixa citocina sembla reduir l'activitat d'una altra proteïna, ACE2, que actua com a receptor viral.

Conèixer la manera específica en el qual la interleucina-13 actua enfront de la infecció greu és rellevant no sols pel propi valor del coneixement mèdic i científic, sinó també perquè la citocina en qüestió no pot ser emprada com un tractament en si mateixa ja que desencadena processos inflamatoris severs.

És a dir, que conèixer el mecanisme biològic que la interleucina-13 desencadena permet conèixer diferents dianes terapèutiques, com les proteïnes ACE2 o MUC5AC.

Així, opinen, trobar maneres d'aprofitar aquests processos en les etapes primerenques de la infecció podria ser la base per a desenvolupar una estratègia terapèutica capaç de prevenir infeccions greus en pacients d'especial risc, com alguns que per diversos motius no puguin ser immunitzats a través de la vacunació.