Un nou tractament aconsegueix revertir danys de l'Alzheimer a les neurones

Un tractament oral experimental per a la malaltia d'Alzheimer ha aconseguit revertir els danys en les sinapsis cerebrals i protegir les neurones en un model de ratolí, sense causar efectes secundaris en els rosegadors ni en els micos en els quals s'ha provat.

Si es continua millorant i provant, aquest compost, desenvolupat per científics de la Universitat de Yale, podria convertir-se en un bon tractament per a l'alzheimer, una malaltia que encara no té cura.

Els resultats de l'estudi es publiquen aquest dimecres en la revista Science Translational Medicine.

L'alzheimer -la forma més comuna de demència- és una patologia complexa i multifactorial que afecta més d'un milió de persones a Espanya, segons dades de la Confederació Espanyola d'Alzheimer (CEAFA).

Aquesta malaltia sense cura sol aparèixer després dels 65 anys i té un fort component genètic. Es creu que la majoria dels casos és causada per la interacció de factors genètics i ambientals.

Encara que el panorama del tractament continua sent ombrívol per als pacients amb alzheimer, els científics han avançat en la comprensió d'alguns dels factors genètics i moleculars de la malaltia.

Se sap que dos de les principals característiques de la malaltia d'Alzheimer són l'acumulació de proteïnes Tau tòxiques i la destrucció gradual de les sinapsis (connexions) de les neurones que són la base per a les activitats del cervell.

Les recerques han demostrat que la microglia -cèl·lules immunitàries del sistema nerviós- pot trair al cervell desencadenant la pèrdua de sinapsi, però per què passa això encara no està clar.

En l'estudi publicat avui, Joshua Spurrier i el seu equip de Yale van avaluar el compost experimental BMS-984923, dirigit a un receptor anomenat mGluR5 que s'ha relacionat amb la pèrdua sinàptica.

Gràcies a les imatges de ressonàncies magnètiques i tomografies, els investigadors van observar per primera vegada que el compost actuava amb eficàcia sobre els receptors mGluR5 del cervell dels micos i ratolins en els quals es va provar, sense causar efectes adversos.

En models de ratolí amb la malaltia d'Alzheimer, el tractament va restablir per complet la densitat de les sinapsis i va impedir que aquestes fossin marcades per la proteïna C1Q, la qual cosa va evitar que fossin engolides per la microglia.

Els autors també van observar que els beneficis del BMS-984923 per a les sinapsis duraven fins a un mes després del tractament, la qual cosa suggereix que el compost hauria de continuar examinant-se en estudis de seguiment.