Un nou tractament millora el pronòstic de la forma més comuna de leucèmia infantil
L'estratègia combina dos fàrmacs per apagar les vies de senyalització de les cèl·lules cancerígenes
leucemia, càncer, laboratori
La leucèmia linfoblàstica aguda (ALL, per les seves sigles en anglès) és el càncer que més sovint afecta als nens. Dins d'aquesta classe, aquell que emergeix dels limfòcits T (T-ALL) té un pronòstic clarament pitjor que el que emergeix dels limfòcits B (B-ALL), per la qual cosa és un subjecte recurrent de recerca a la recerca de nous tractaments.
Ara, un equip conjunt d'investigadors de la Facultat de Medicina i Tecnologia Sanitària de la Universitat de Tampere (Finlàndia), l'Institut de Recerca General de Massachussetts (els Estats Units) i l'Institut de Cèl·lules Mare d'Harvard (els Estats Units) ha descobert una combinació de fàrmacs que ha demostrat ser altament eficaç enfront d'aquesta forma de càncer.
Es tracta, en concret, de la teràpia coadjuvant amb dasatinib i temsirolimus, un enfocament que ha millorat els resultats previs obtinguts per l'equip de Tampere usant només dasatinib.
Específicament, l'estratègia es va provar en peixos zebra, en mostres humanes obtingudes de pacients i en tumors humans implantats en ratolins. Com detalla un article publicat en el mitjà científic Blood, en aquests subjectes la combinació dels dos medicaments va aconseguir eliminar càncers recidivados i resistents a la dexametasona en un subgrup de les cohorts emprades. Amb això, i tenint en compte que la combinació de les substàncies va ser ben tolerada, l'eficàcia millora la d'altres línies de tractament actualment en ús.
El següent pas, assenyalen els autors, serà portar l'experiència a la pràctica en humans en el context d'un assaig clínic amb pacients amb malaltia recidivante o refractària.
La teràpia pertany al camp dels anomenats tractaments de precisió, que aprofiten complexos mecanismes cel·lulars implicats en la gènesi i el desenvolupament del càncer.
D'aquesta manera, destaquen els investigadors, aquesta combinació de fàrmacs se serveix d'una forta dependència de les cèl·lules T canceroses en determinades rutes de senyalització, que la mescla de dasatinib i temsirolimus aconsegueix apagar.
Específicament, el dasatinib és un inhibidor de la tirosina cinasa i el temsirolimus és un inhibidor de la via paral·lela de senyalització.