Un fàrmac aconsegueix deixar a les cèl·lules del càncer sense la seva major arma

Una de les principals causes per les quals molts càncers poden resultar tan difícils de tractar és perquè moltes cèl·lules tumorals es protegeixen químicament davant el sistema immune, usant una mena de 'perfum' que el desactiva.

Precisament, en les últimes dècades, s'ha investigat molt dins de la prometedora branca de la immunoteràpia del càncer a la recerca de maneres de contrarestar aquest arma del càncer.

En aquesta línia, un equip de científics de la Universitat de Bonn (Alemanya) i del Centre Mèdic Universitari d'Hamburg-Eppendorf (Alemanya) ha trobat que un medicament ja aprovat per a ús humà en altres aplicacions pot, aparentment, anul·lar aquest recurs del càncer, tal com detallen en un article en el mitjà especialitzat BMJ. L'objectiu, diuen ara, és optimitzar-lo per a poder explotar aquesta capacitat.

I és que, com dèiem, moltes cèl·lules cancerígenes es cobreixen d'un dens núvol compost per una substància anomenada adenosina. D'una banda, l'adenosina suprimeix l'activitat del sistema immune i, per una altra, estimula la formació de nous vasos sanguinis que proporcionen oxigen i nutrients al tumor. Igualment, fa possible que les cèl·lules malignes migrin a altres òrgans i es produeixi metàstasis.

L'adenosina es produeix a partir del trifosfat d'adenosina, abreujat ATP. Els tumors secretan grans quantitats d'aquesta substància, i a més porten en la superfície de les seves cèl·lules diversos enzims que ho transformen en adenosina. Una d'elles es coneix com CD39, i catalitza el primer pas d'aquesta conversió; per tant, si s'inhibeix, no es pot produir adenosina.

De fet, si l'ATP no es transforma en adenosina, no sols s'elimina el problema de la inhibició immunològica, sinó que, al contrari, l'acumulació d'aquesta substància alerta al sistema immune, que combat el tumor amb major feresa.

És comprensible, per tant, que molts investigadors de tot el món dediquin els seus esforços a buscar substàncies capaces d'inhibir l'enzim CD39. Fins ara, per desgràcia, aquesta cerca havia resultat infructuosa.

En aquest cas, el quipo va decidir optar per una altra estratègia. En l'organisme humà hi ha més enzims que processen l'ATP, com les proteïnes cinases, i ja es coneixen diverses substàncies que les inhibeixen. Per tant, es van embarcar a descobrir si alguna d'aquestes substàncies inhibia també l'enzim CD39.

Així, van prendre 50 d'aquests fàrmacs i van examinar el seu efecte sobre la CD39. Una d'elles va aconseguir inhibir-la: el ceritinib, un medicament emprat per a tractar un tipus específic de càncer de pulmó una vegada s'ha metastaseado. I no sols ho aconseguia en la proveta, sinó també en cultius de càncer de mama triple negatiu, un tipus de tumor extremadament difícil de tractar que rares vegades respon a les teràpies.

Encara així, els autors adverteixen que no sembla adequat simplement administrar ceritinib a qualsevol pacient. I és que el fàrmac inhibeix una llarga sèrie d'enzims, amb el que pot tenir una sèrie d'efectes secundaris bastant severs. El repte, ara, és modificar-lo de manera que a penes inhibeixi les proteïnes cinases, i en el seu lloc inhibeixi amb més força la CD39.

Un component així d'optimitzat podria combinar-se amb altres substàncies terapèutiques, per exemple algunes que activin amb encara més força el sistema immune contra el càncer.

I, amb tot, caldria analitzar la idoneïtat de cada pacient. Encara que el mecanisme es compleix en molts tumors, no en tots l'enzim CD39 compleix amb un paper tan important; en aquests, el tractament amb un inhibidor de la mateixa mancaria de sentit. Per això, pot ser que aquesta línia terapèutica es converteixi en un exemple clar d'una tendència cada vegada més forta en la medicina: la personalització de cada teràpia d'acord amb les característiques de cada pacient.