Una combinació de fàrmacs frena en ratolins un dels càncers de pulmó més mortals

El càncer de pulmóés un dels que més morts causa cada any en el món. Afortunadament, en els últims anys els científics estan trobant cada vegada més tractaments que milloren la supervivència dels qui ho pateixen.

Ara, un equip d'investigadors ha aconseguit detenir en models animals (ratolins) laprogressió del càncer de pulmóde cèl·lules petites, un dels tipus més letals, emprant una combinació experimental de dos fàrmacs. Gràcies a aquests prometedors resultats, s'estan planificant ja els primers assajos en éssers humans.

Tal com descriuen en el mitjà científicCancerDiscovery,un d'aquests medicaments, laciclofosfamida, és una vella coneguda en el tractament del càncer pulmonar de cèl·lules petites: no obstant això, havia caigut enrelatiu desús des dels anys 80, quan va ser reemplaçada per alternatives amb menors efectes secundaris.

Amb tot, un dels principals problemes tant d'aquest fàrmac com de les seves alternatives era que els tumors tendien a desenvolupar ràpidamenttolerància als tractaments.És aquí on entra en joc elsegon component del còctel, ja que el seu objectiu és precisament alentir el procés de reparació pel qual les cèl·lules tumorals adquireixen la resistència a laciclofosfamida.

Impedir la reparació de les cèl·lules

Des de fa algun temps se sabia que les cèl·lules del càncer pulmonar de cèl·lules petites expressen una quantitat inusualment alta d'una proteïna anomenadaSMYD3. Aquesta proteïna té entre les seves funcions la regulació d'un mecanisme que repara un tipus concret de mal en l'ADN. Aquest mal és el que laciclofosfamidacausa a les cèl·lules cancerígenes. Per tant, els autors van teoritzar que un fàrmac que fos capaç d'inhibir l'expressió de la proteïna SMYD3havia d'augmentar l'eficàcia de laciclofosfamida.

Els experiments van demostrar que, mentre que laciclofosfamidaper si mateixa funcionava només temporalment i l'inhibidor de la SMYD3 alentia en un cert grau el creixement del tumor, la combinació de tots dos fàrmacs aconseguiadetenir completament el creixement tumoral. Aquest efecte es va mantenir durant tota la durada de l'experiment (aproximadament un mes), molt més que els tractaments individuals.

Aquest enfocament, per tant, podria portar de tornada al capdavant de batalla laciclofosfamida, ja que el que sembla que és clar és que els fàrmacs que la van reemplaçar no milloren per molt els seus resultats: actualment s'estima que només afegeixen entre dos i sis mesos a l'esperança de vida del pacient, malgrat ser menys nocives per a l'organisme.

Com és lògic, aquesta combinació de medicaments encara es troba en fases molt primerenques del seu desenvolupament: al cap i a la fi, de moment només s'ha provat en ratolins. No obstant això, l'equip ja està buscant iniciarassajos clínicsde fase u en éssers humans.