Societat
Un estudi aporta noves pistes sobre la toxicitat del ferro en el Parkinson
El treball internacional amb participació catalana també explica l'efecte paradoxal del fàrmac deferiprona
Identifiquen un grup de marcadors genètics vinculats amb l'inici dels símptomes del Parkinson
Un estudi internacional amb participació de centres de recerca catalans aporta noves pistes sobre la toxicitat del ferro en la malaltia de Parkinson i explica l'efecte paradoxal d'un fàrmac que pot eliminar-ne l'excés, la deferiprona. El treball s'ha publicat a la revista 'The New England Journal Of Medicine', la més citada de l'àmbit mèdic, acompanyada amb un editorial sobre el tema. Hi han participat el grup en malaltia de Parkinson de l'Institut de recerca de l'Hospital de Sant Pau - IIB Sant Pau, que dirigeix el doctor Jaume Kulisevsky, i el grup que lidera el doctor Yaroslau Compta a l'Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) - Hospital Clínic.
La deferiprona és un fàrmac que té l'habilitat d'eliminar l'excés de ferro a les zones on s'acumula de forma anormal i redistribuir-lo en d'altres que ho necessiten. Aquesta molècula s'ha fet servir, des de fa temps, per tractar la sobrecàrrega de ferro que apareix després de múltiples transfusions en una malaltia de la sang anomenada talassèmia.
El treball ara publicat contrasta amb els resultats de quatrealtres assaigs clínics independients previs, en què aquest empitjorament dels símptomes no es va observar, i podriaaportar informació rellevant sobre el paper que juga l'acumulació de ferro en el procés de neurodegeneració.
La malaltia de Parkinson és un trastorn neurodegeneratiu que afecta milions de persones a tot el món i es caracteritza per la pèrdua de les neurones que produeixen dopamina, una molècula cerebral que és fonamental per al control dels moviments del cos. Hi ha diversos medicaments que permeten suplementar la manca de dopamina en aquests pacients i que ajuden a millorar els símptomes, però aquests fàrmacs no eviten la pèrdua de neurones ni la progressió de la malaltia.
Un dels processos fisiològics de la malaltia és l'acumulació anormal de ferro al cervell. L'excés d'aquesta substància s'ha associat amb la pèrdua de neurones productores de dopamina. Per això els científics han estat buscant la manera de reduir l'excés de ferro en aquests pacients. Però aquest mineral també té un paper important en molts processos biològics necessaris per al funcionamentdel cos, entre els quals hi ha la producció de dopamina. És a dir, el ferro pot tenir efectes tant beneficiosos com perjudicials per a l'organisme.
El professor Kulisevsky destaca que la «gran diferència» d'aquesttreball amb els estudis previs és que els altres incloïen pacients en fases més avançades de la malaltia, que ja rebien tractament amb levodopa. «Creiem que la manca de resultats clínics al nostre estudi es podria explicar perquè el ferro és un cofactor en la producció de dopamina i, probablement, en els pacients que encara no prenen levodopa el fet d'inhibir l'acumulació de ferro interfereix en la producció de dopamina inicialment», assenyala l'investigador en declaracions recollides en un comunicat de l'IIB Sant Pau.
La possible explicació de la paradoxa
En el moment que es diagnostica a algú amb la malaltia de Parkinson ja ha perdut al voltant del 70% de les neurones que produeixen dopamina al cervell. Per tant, les neurones supervivents tenen una sobrecàrrega de feina per mantenir els nivells necessaris de dopamina i facilitar la mobilitat de la persona.
Els investigadors apunten que en les fases inicials delParkinson el ferro podria en realitat ajudar les neurones a mantenir la producció de dopamina, només tornant-se tòxic en fases posteriors. Per això l'eliminació de ferro amb fàrmacs com la deferiprona en fases inicials de la malaltia podria explicar l'empitjorament dels pacients en reduir la producció de dopamina, mentre que la deferiprona podria evitar els efectes nocius del ferro en fases posteriors, d'acord amb els assaigs clínics previs.
Un dels propers reptes serà estudiar l'efecte de la deferiprona administrada en combinació amb levodopa en estadis primerencs de la malaltia de Parkinson, avançael doctorKulisevsky.