Un fàrmac utilitzat habitualment en humans aconsegueix que els ratolins recuperin la memòria perduda

L'amnèsia, en les seves manifestacions menys extremes, és una cosa habitual que tots podem experimentar al llarg de les nostres vides. Pot succeir que no recordem una dada concreta quan hem dormit poc o malament; en una instància més preocupant, algunes pèrdues de memòria poden ser el resultat d'un trastorn neurodegeneratiu que avança. No obstant això, i encara que pugui sonar estrany, és possible que la ciència estigui prop de trobar maneres de 'desbloquejar' aquests records que no aconseguim recuperar.

Ara, un nou estudi dut a terme sobre models animals (ratolins) suggereix queels records 'oblidats' podrien recuperar-sedies més tard, ja sigui activant unes certes neurones específiques o mitjançant un fàrmac emprat típicament en humans per tractar la malaltia pulmonar obstructiva (MPOC).

Així ho desenvolupen els autors del treball en el mitjà especialitzatCurrentBiology, en un article en el qual expliquen que la noció comença a cobrar sentit quan tenim en compte que, d'alguna manera, els nostres records queden 'gravats' químicament en les cèl·lules nervioses.

Aquests investigadors partien d'evidències prèvies que havien mostrat que fins i tot els períodes breus de privació del somni poden afectar els processos de la memòria, alterant els nivells de proteïnes i l'estructura de les cèl·lules del cervell. El que no era clar era si la falta del son modificava la manera en què la informació s'emmagatzema, dificultant trobar mitjans per a accedir a ella, o si per contra els nous records es perdien completament quan la persona no ha dormit correctament.

Per respondre a això, van agafar ratolins als qualsvan impedir dormirdurant sis hores després de deixar-los en una gàbia amb una sèrie d'objectes disposats d'una manera concreta. Dies més tard, els ratolins eren incapaços de detectar que un dels objectes havia estat mogut, excepte quans'estimulava mitjançant llumun cert grup de neurones de l'hipocamp (una regió del cervell íntimament relacionada amb la memòria i el raonament espacial).

Així, van concloure que aquesta informació es trobava, de fet,'arxivada en el cervell', però que després de la privació del son els ratolins tenien dificultats per recuperar-la sense l'ajuda d'una certa estimulació en les neurones en les quals estava codificada. Aquest procediment, no obstant això, emmalalteix d'un gran problema: necessita d'una tècnica anomenadaoptogenèticaque requereix unamodificació genèticaprèvia perquè les neurones siguin sensibles a la llum. Com a tal, el seu ús en humans és encara molt llunyà.

Buscant un mètode que pugui acostar el principi a la seva aplicació en humans, els autors van decidir provar amb un medicament normalment emprat en el tractament de la MPOC: elrofumilast. I és que un dels efectes que causa és un augment en els nivells d'una molècula de senyalització concreta que disminueix quan la memòria sigui perjudicada per la falta de son. D'aquesta manera, van observar que administrar el fàrmac als ratolins produïaels mateixos resultatsque s'havien aconseguit mitjançant l'estimulació amb llum.