Investigadors reverteixen una causa del càncer de sang associat a l'edat

Investigadors del Cim i de la Clínica Universitat de Navarra han analitzat com evolucionen les cèl·lules mare sanguínies en pacients amb síndrome mielodisplàstica, un tipus de càncer de la sang associat a l'edat, i han identificat una proteïna alterada que, en inhibir-la, restaura la funcionalitat de les cèl·lules sanguínies responsables de laparició de la malaltia.

Aquesta troballa obre la porta al potencial tractament de pacients amb aquest tipus de càncer que afecta 16.959, segons les últimes dades del Grup Espanyol de Síndromes Mielodisplàsiques.

Aquest treball, realitzat en el marc del Càncer Center Clínica Universitat de Navarra, es publica a la revista científica Nature Communications, segons ha informat la Universitat en una nota. Hi han col·laborat investigadors de la Universitat Queen Mary de Londres, la Universitat de Nova York, el Biobanc de la Universitat de Navarra, el CIC biomaGUNE, la Fundació Ikerbasque, l'Hospital Universitari de Salamanca-IBSAL i la Vall d'Hebron Institut de Oncologia.

Diversos investigadors d'aquest treball pertanyen al Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa de Càncer (CIBERONC) ia l'Institut de Recerca Sanitària de Navarra (IdiSNA).

Les síndromes mielodisplàsiques són un tipus de càncer de la sang en què les cèl·lules mare sanguínies de la medul·la òssia (cèl·lules immadures) no produeixen suficients cèl·lules sanguínies sanes (glòbuls blancs, glòbuls vermells i plaquetes).

Això provoca en els pacients un cúmul de cèl·lules anormals i un dèficit de cèl·lules sanes que pot donar lloc a infeccions, anèmia i sagnat. En un de cada tres pacients, aquest càncer progressa a leucèmia mieloide aguda, un càncer hematològic molt més agressiu.

Els tractaments actuals per a les síndromes mielodisplàsiques són escassos i d'eficàcia limitada, per la qual cosa els investigadors se centren en conèixer com es desenvolupa la malaltia per dissenyar noves estratègies terapèutiques. «El nostre grup ha estudiat per primer cop l'expressió gènica de les cèl·lules mare de la sang en un grup de pacients amb mielodisplàsia».

«Per això hem reproduït al laboratori el procés de maduració de les cèl·lules mare sanguínies comparant mostres sanes amb aquests pacients. A l'estudi de 57 mostres de donants (30 donants joves, 8 donants adults i 19 pacients amb mielodisplàsia), hem identificat alteracions específiques de la malaltia diferents de les pròpies de l'envelliment», explica Nerea Berastegui, investigadora del Cima i primera autora de l'article .

En aquesta detallada anàlisi també han detectat que els pacients amb mielodisplàsia tenen alterada una proteïna implicada en la formació de glòbuls vermells, cèl·lula de la sang responsable de transportar oxigen pel cos i el dèficit del qual s'associa a l'anèmia típica d'aquest càncer.

«Hem descobert que aquests pacients presenten nivells alterats del factor de transcripció DDIT3 a les cèl·lules mare sanguínies i que aquesta alteració podria ser responsable de la producció anormal de glòbuls vermells (diseritropoesi)"» assenyala Teresa Ezponda, investigadora del Cima i autora principal de l'estudi .

Combinant intel·ligència artificial amb citometria de flux i tecnologies capdavanteres de seqüenciació massiva, els investigadors han aconseguit revertir aquesta alteració i restaurar la producció normal d'aquestes cèl·lules.

«Aquests resultats identifiquen DDIT3 com un impulsor de la diseritropoesi i una potencial diana terapèutica per restaurar l'ineficient procés de maduració de les cèl·lules mare sanguínies als glòbuls vermells, causa de l'anèmia que caracteritza els pacients amb síndrome mielodisplàstica», sosté Felipe Pròsper, investigador del Cim i codirector del Servei d'Hematologia de la Clínica Universitat de Navarra, també autor principal de l'article.

«Aquesta troballa ens permet aprofundir en el coneixement dʻaquesta malaltia i ofereix una possible diana terapèutica que podria servir per tractar lʻanèmia que pateixen molts dʻaquests pacients», conclou.