Societat
Un estudi internacional liderat per la UPF identifica 238 gens reguladors de l'Alzheimer
Els resultats obren la porta a identificar noves dianes terapèutiques que regulin la toxicitat amiloide de la malaltia
alzheimer
Un estudi internacional liderat per la Universitat Pompeu Fabra (UPF) ha identificat nous gens que modulen la toxicitat de la proteïna ß-amiloide, responsable de causar la malaltia d'Alzheimer. Els investigadors han combinat tècniques de biologia molecular, genòmica i bioinformàtica i han identificat 238 gens protectors o activadors davant de la malaltia. D'aquests, 81 augmenten la toxicitat de la proteïna ß-amiloide i 157 en són protectors. Destaca el gen Surf4, que regula l'entrada de calci a l'interior de la cèl·lula i augmenta la toxicitat de la proteïna ß-amiloide. La identificació d'aquest gen com a accelerador del dany obre les portes a identificar noves dianes terapèutiques que regulin la toxicitat amiloide en l'Alzheimer.
Cada anyal món es diagnostiquen10 milions de casos nous de demènciai set de cada deusón per la malaltia d'Alzheimer. Aquesta malaltiaes desenvolupa amb l'edat, quan la proteïnaβ-amiloide-una proteïna de mida petita secretada per les neurones-comença a plegar-se malament i agregar-se dins del cervell arribant a tenir un efecte neurotòxic. De moment no hi ha un tractament efectiu per evitar l'agregació i neurotoxicitat de la proteïna β-amiloide.
El coordinador de l'estudi,Francisco J. Muñoz, explica que el calci és un dels missatgers més importants que traslladen informació de l'exterior cap a dins de les cèl·lules i intervé en gairebé totes les funcions cel·lulars. «Quan se sobreexpressa la proteïna Surf4, que impedeix l'entrada de calci i avorta els processos cel·lulars que en depenen, les neurones no poden funcionar i es tornen molt sensibles a la toxicitat amiloïdal», assenyala.
Els investigadors han analitzat una col·lecció de5.154 mutants del llevatSaccharomyces cerevisiae -que comparteixen una gran similitud amb el genoma dels humans- i se'ls ha eliminat l'expressió d'un gen. Cadascun d'aquests mutantss'ha creuat amb altres llevats de la mateixa soca que sobreexpressen la proteïna β-amiloide humana i s'ha analitzat la viabilitat d'aquestes cèl·lules durant varis dies. A més, s'ha fet una anàlisi de mineria de textos per identificar altres gens relacionats amb la regulació de la toxicitat de la proteïna β-amiloide.