Simufilam, el nou fàrmac que millora els símptomes de l'alzheimer en gairebé la meitat dels pacients
Alzheimer's News Today informa que 216 pacients ja han provat el medicament
![Imatge d'una ressonància d'un pacient amb Alzheimer](https://imagenes.diarimes.com/files/image_large/uploads/2023/11/20/655ac172723ee.jpeg)
alzheimer
La recerca d'opcions farmacològiques per a l'abordatge de l'alzheimer ha demostrat històricament ser particularment difícil, i només recentment els científics han començat a aconseguir alguns resultats moderats gràcies a medicaments com el lecanemab.
Afortunadament, un nou fàrmac està llançant resultats prometedors en els últims temps. Es tracta del simufilam, que en el seu assaig clínic de fase II (el penúltim abans que el compost pugui optar a la seva aprovació) ha proporcionat beneficis a nivell cognitiu en gairebé la meitat dels pacients (47%) en els quals ha estat provat.
Concretament, reporta el mitjà especialitzat Alzheimer's News Today, el simufilam es va provar en 216 pacients amb malaltia lleu a moderada, als quals se'ls van donar dos comprimits de 100mg dues vegades cada dia durant un any.
En general, es va observar un declivi cognitiu mínim, un resultat que la companyia desenvolupadora valora com a «desitjable» en un estudi practicat sobre pacients amb alzheimer lleu a moderat. El tractament a més va semblar alleujar les conductes relacionades amb la depressió i la demència en els pacients, dues metes exploratòries, i es va trobar que el simufilam resultava assegurança i ben tolerat.
Encara que les dades finals de l'assaig de fase II encara s'esperen, el reclutament per a dos assajos de fase III sobre la seguretat i l'eficàcia del fàrmac ja ha començat en dotzenes de llocs als Estats Units, el Canadà, Puerto Rico, Austràlia i Corea del Sud.
Prèviament coneguda com PTI-25, el simufilam és una petita molècula oral dissenyada per a corregir una forma alterada d'una proteïna, la filamina A, que contribueix a la formació d'acumulacions d'altres dues proteïnes defectuoses fortament lligades a diversos trastorns neurodegeneratius: el beta-amiloide i el tau.
De fet, i encara que els mecanismes concrets darrere de la demència i l'alzheimer encara estan sota recerca, se sap que les malalties es caracteritzen per la formació d'acumulacions (anomenades plaques i cabdells) tòxiques de beta-amiloide i tau que maten neurones, afectant la capacitat dels pacients per a pensar, recordar i aprendre.