Un estudi determina com la contaminació atmosfèrica provoca càncer de pulmó fins i tot en les persones no fumadores

La contaminació atmosfèrica per partícules fines pot afavorir la proliferació de mutacions genètiques específiques d'alguns tipus decàncer de pulmó, la qual cosa condueix a una major progressió tumoral, assenyala una recerca publicada aNatureque descriu, a més, els mecanismes implicats.

Els seus responsables són investigadors de l'Institut FrancisCrickde Londres els quals han realitzatun estudi epidemiològic amb dades de 32.957 individusper a determinar la correlació entre partícules fines de contaminació atmosfèrica i càncer de pulmó, i han utilitzat models de ratolí per a esbrinar els processos cel·lulars que podrien estar darrere.

La contaminació atmosfèrica ésun còctel de molts components tòxicsi el termePM-sigles en anglès deParticulateMatter-s'usa per a descriure una mescla de petites partícules sòlides i líquides que es troben a l'aire.

Aquestes partícules es divideixen encategories segons la seva grandària i les especialment fines -com les PM2,5 i les PM0,1- són les més preocupantsquant als efectes perjudicials per a la salut. L'augment de l'exposició a la contaminació s'associa a una major incidència del càncer de pulmó iuna de les principals causes són precisament aquestes partícules fines de 2,5 micròmetres o menys(PM2,5), que poden penetrar profundament al pulmó.

La interacció entreels desencadenants ambientals i les mutacions genètiques associades a aquest càncer(com les dels gensEGFRoKRAS, dos dels gens amb mutacions més freqüents en el càncer de pulmó nomicrocítico)no es coneix bé.

Liderats per CharlesSwanton, l'equip va investigar la relació entre l'exposició a PM2,5 i la freqüència de càncer de pulmó en 32.957 individus amb una mutació al genEGFRde quatre països (Anglaterra, Taiwan, Corea del Sud i el Canadà).Aquest tipus es produeix també en pacients no fumadors.Els autors informen que l'exposició a nivells creixents de PM2,5 s'associa ambuna incidència estimada creixent de càncer de pulmóEGFR-mutant.

Per exemple, les observacions d'una cohort de 228 individus amb càncer de pulmó procedents del Canadà van constatar una major freqüència de casos després de tres anys d'alta exposició a contaminants atmosfèrics PM2,5 (73%) enfront d'una baixa exposició (40%). L'estudi suggereix quetres anys d'exposició a alts nivells de contaminació poden ser suficientsperquè sorgeixi aquest càncer, resumeix la revista.

Processos cel·lulars

Els investigadors van utilitzarmodels de ratolí per a investigarels processos cel·lulars que podrien subjeure a la progressió del càncer en relació amb la contaminació atmosfèrica. Entre altres, van descobrir que les PM2,5 semblen desencadenar unaafluència de cèl·lules immunitàriesi l'alliberament d'interleucina-1β(una molècula de senyalització proinflamatòria) en les cèl·lules pulmonars.

Es va observar que això exacerbava lainflamaciói afavoria la progressió tumoral en models de càncerEGFRiKRAS. Es va demostrar que el bloqueig d'aquesta interleucina durant l'exposició a PM2,5impedia el desenvolupament del càncerimpulsat perEGFR.

«En conjunt, aquests resultats suggereixen queles PM2,5 podrien actuar com a promotores de tumorsi agreujar encara més les mutacions canceroses existents», descriu Nature. Comprendre aquesta relació pot obrir vies per a la prevenció i proporcionar un argument a favor d'iniciatives per a abordar la qualitat de l'airecom una prioritat per a la salut pública.