Descobreixen una relació entre la flora intestinal i l'esclerosi múltiple

Un estudi desenvolupat per la Universitat de Zuric en què han col·laborat investigadors del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) i el Centre d'Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat) ha descobert que la microbiota gastrointestinal podria tenir un paper molt més rellevant en l'origen de l'esclerosi múltiple que el que es creia fins al moment. Els resultats s'han publicat aquest dimecres a la revista 'Science Translational Medicine'.

Fins ara, els esforços dels investigadors es centraven en trobar un antigen diana de la malaltia a la mielina, la capa protectora de les neurones. La descoberta d'ara suggereix, segons els seus autors, que cal ampliar la perspectiva de la investigació per obtenir una millor comprensió dels processos patològics de la malaltia.

Així, els investigadors van observar com les cèl·lules T, és a dir, les cèl·lules immunitàries responsables dels processos patològics, reaccionen contra una proteïna anomenada GDP-L-fucosa sintasa. Aquest enzim es forma en les cèl·lules humanes, així com en els bacteris que es troben amb freqüència a la flora gastrointestinal dels pacients que pateixen esclerosi múltiple.

Per al subgrup genèticament definit de pacients amb esclerosi múltiple examinat pels investigadors, els resultats mostren que la microbiota intestinal podria tenir un paper molt més gran del que se suposava anteriorment en la patogènia de la malaltia. Mireia Sospedra, responsable de l'estudi, espera que aquestes troballes també es puguin traduir aviat en una teràpia. De fet, planeja provar els components immunoactius de la GDP-L-fucosa sintasa utilitzant un enfocament terapèutic que els investigadors han realitzat amb anterioritat.

Aquest enfocament implica extreure sang de pacients amb EM i després unir els fragments immunoactius de la GDP-L-fucosa sintasa a la superfície dels glòbuls vermells en un laboratori. Quan la sang es reintrodueix en el torrent sanguini dels pacients, els fragments immunoactius ajuden a «reeducar» el seu sistema immunològic i a «tolerar» el seu propi teixit cerebral. «El nostre enfocament es dirigeix específicament a les cèl·lules immunes autoreactives patològiques», explica Sospedra.