Descobreixen un mecanisme clau per la prevenció de la obesitat
Una proteïna funciona com a regulador de l'oxidació i l'acumulació de greixos corporals
Científics de l'Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona han descobert un mecanisme clau per a la formació del teixit adipós marró que prevé l'obesitat.
L'estudi, que publica la revista 'Autophagy', revela que un mal funcionament d'aquest mecanisme es vincula amb majors taxes d'obesitat, un problema de salut que s'ha triplicat en el món des de 1975, amb més de 650 milions de persones obeses i que a Espanya afecta al 28% dels majors de 18 anys.
El teixit adipós és l'encarregat de gestionar la reserva de greixos del cos i existeixen dos tipus: el teixit adipós blanc, que emmagatzema reserves energètiques en forma de lípids, mentre que la funció metabòlica del teixit adipós marró és l'oxidació de lípids per a produir calor.
Liderats per Antonio Zorzano, catedràtic de Biologia de la Universitat de Barcelona (UB) i membre del CIBERDEM, els investigadors de l'IRB han descrit un mecanisme que regula la correcta formació del teixit adipós marró a través de l'autofàgia, un procés natural de renovació cel·lular.
En concret, els científics han descrit com la proteïna NCOR1, que regula diversos gens, necessita ser degradada mitjançant un mecanisme conegut com a autofàgia, perquè les cèl·lules del teixit adipós marró es desenvolupin amb normalitat.
La proteïna encarregada de 'marcar' NCOR1 per a la seva eliminació és la proteïna TP53INP2 que, en el laboratori de Malalties Metabòliques Complexes i Mitocondris de l'IRB, porten anys estudiant.
Els investigadors han comprovat també en ratolins de laboratoris com un teixit adipós defectuós o insuficient (pel fet que l'eliminació de TP53INP2 provoca un error en la degradació de NCOR1), s'associa a majors nivells d'obesitat.
«Hi ha una clara correlació entre nivells baixos de teixit adipós marró i obesitat, però encara no sabem si és causa o conseqüència. El nostre descobriment obre la via per a intervenir en els processos d'autofàgia per a reforçar aquest teixit adipós marró i així prevenir o tractar l'obesitat i altres malalties metabòliques associades», ha resumit Zorzano.
L'autofàgia és un procés natural de degradació de components cel·lulars i, encara que inicialment es creia que responia a labors de 'neteja' d'elements danyats o envellits, ara els científics el veuen com un element clau de la regulació de les funcions cel·lulars, eliminant proteïnes que exerceixen determinades funcions.
«En un treball anterior també havíem observat que la proteïna TP53INP2 té l'efecte contrari en la formació del teixit adipós blanc, és a dir, reprimeix la seva formació. Això converteix a aquesta proteïna en una aliada per a un maneig més saludable dels greixos, ja que promou la seva oxidació i prevé la seva acumulació», ha afegit la investigadora de l'IRB Alba Sabaté.
En la recerca també han col·laborat el Vall d'Hebron Institut de Recerca (*VHIR), la Facultat de Medicina de la Universitat de Barcelona i la Universitat de Cambridge.