Patenten l’ús d’una substància de la família de la insulina per frenar el Parkinson
Aquesta hormona impedeix l’aparició dels símptomes associats a aquesta malaltia
Un equip d’investigació de la Universitat de Màlaga, en col·laboració amb la Universita di Modena i Reggio Emilia d’Itàlia, ha patentat l’ús d’una substància de la família de la insulina per frenar l’avanç del Parkinson.
Aquest equip ha demostrat en els seus estudis en ratolins que l’acció d’una hormona de la família de la insulina impedeix l’aparició dels símptomes d’aquesta malaltia pels seus efectes antioxidants i neuroprotectors sobre les cèl·lules, evitant la mort cel·lular en àrees cerebrals específiques.
L'estudi confirma que als ratolins malalts tractats amb aquesta substància es redueix el dany neuronal i la mortalitat, i milloren la coordinació motriu, l’equilibri i la capacitat d’aprenentatge, ha informat aquest diumenge la Junta en un comunicat.
Una de les possibles causes de la mort cel·lular i neurodegeneració en la malaltia de Parkinson és l’estrès oxidatiu, que condueix a la disfunció dels mitocondris, les responsables de generar la major part de l’energia necessària per al funcionament de la cèl·lula.
Tanmateix, els mecanismes exactes encara són desconeguts i, per això, una de les línies d’investigació que ocupa els experts és conèixer com és el procés degeneratiu i localitzar compostos que anul·lin els seus efectes.
L’hormona IGF-II
De moment, s’ha descobert la funció que pot exercir en aquesta malaltia l’hormona IGF-II, o factor de creixement similar a la insulina tipus II, que exerceix diversos rols al cos humà, relacionats amb el creixement i el desenvolupament. Pertany, així, a un grup de proteïnes que comparteixen similituds estructurals i funcionals amb la insulina, la responsable de la regulació dels nivells de glucosa en l’organisme.
L’estudi s’incorpora dins de la línia d’investigació que ha propiciat la patent ‘Tractament per a la malaltia de Párkinson’, en la qual els inventors demostren l’eficàcia d’aquesta hormona com a inhibidor dels efectes de MPP+, una substància que simula la malaltia i els seus efectes degeneratius a les cèl·lules.
En aquesta mateixa llicència s’inclou un mètode de laboratori per trobar altres substàncies que puguin ser útils per tractar o prevenir el parkinsonisme i problemes similars. Concretament, en l'estudi confirma que la IGF-II ajuda a regular certs processos a les cèl·lules evitant que es deteriorin i morin.
«En els nostres experiments, trobem que aquesta hormona protegeix l’ADN i millora el funcionament dels mitocondris, que són com les bateries de les cèl·lules. Això evita que es formin substàncies nocives i contribueix que les proteïnes actuïn com deuen», indica la catedràtica de la Universitat de Málaga María García, responsable d’aquesta línia d’investigació.
Receptors de les proteïnes
Quan una hormona s’allibera en l’organisme, viatja a través del corrent sanguini i busca receptors específics als quals unir-se, unes proteïnes que funcionen com si fossin interruptors. Cada hormona té un conjunt concret de receptors i, una vegada que estan lligats i activats, es desencadena una sèrie d’esdeveniments dins de la cèl·lula que condueixen a una resposta biològica determinada.
En el cas de l’IGF-II, el seu receptor principal és el receptor de factor de creixement similar a la insulina tipus II (IGF-IIr) i, quan s’uneixen, es produeix una cascada de senyalitzacions dins de la cèl·lula que afecta processos com el creixement cel·lular, la diferenciació i la supervivència.
Els experts van detectar que la presència de l’IGF-II en cultius produïa un augment en l’expressió de l’enzim Chk1, que exerceix un paper important en la regulació del cicle cel·lular i la resposta al dany de l’ADN.
Concretament, ajuda a mantenir la integritat del material genètic i a prevenir la proliferació de cèl·lules danyades. D’altra banda, van observar que aquesta hormona promovia l’associació dels mitocondris amb una proteïna, anomenada mitofilina, que compleix una tasca crucial en la seua estabilitat estructural i contribueix a l’adaptació a les demandes metabòliques de la cèl·lula.