Identifiquen una possible nova diana terapèutica per tractar l’alzheimer

L’alzheimer afecta ja prop d’un milió de persones només a Espanya. Per desgràcia, fins ara les opcions per tractar-lo són molt limitades, ja que de fet amb prou feines comprenem els mecanismes pels quals es produeix la malaltia.

En la recerca de noves teràpies, un grup d’investigadors de la Universidad Penn State (Estats Units) ha identificat un grup de proteïnes que podrien servir d’objectiu a nous tractaments per a l’alzheimer i altres malalties neurodegeneratives. Concretament, detallen a la revista especialitzada iScience, inhibir la funció dels proteoglicanos heparán sulfats alterats (HSPGs, per les seues sigles en anglès) pot revertir el dany cel·lular aparent en les malalties neurodegeneratives.

Corregir danys cel·lulars primerencs

Aquesta conclusió és el resultat d’experiments duts a terme sobre línies de cèl·lules cerebrals humanes i de ratolins, en els quals van observar que els HSPGs regulen processos que es veuen afectats en el curs de diverses malalties neurodegeneratives incloent l’alzheimer.

Posteriorment, van reduir la funció d’aquestes substàncies en els esmentats cultius cel·lulars i van trobar que alguns canvis que es produeixen aviat en les malalties neurodegeneratives es revertien. Per exemple, la funció dels mitocondris (l’orgànul que proveeix d’energia a la resta de la cèl·lula) millorava, i l’acumulació de lípids (grasses) a les cèl·lules es reduïa de manera significativa.

Finalment, en models animals de mosca de la fruita la reducció de la funció dels HSPGs suprimia la mort de neurones i corregia altres defectes cel·lulars, el que suggereix que alterar l’estructura molecular dels blocs alterats d’heparán sulfat podria revertir problemes cel·lulars primerencs, almenys en aquests models d’alzheimer.

Una base per a possibles fàrmacs en el futur

Els HSPGs són una sèrie de molècules presents de manera natural a la superfície cel·lular i a la matriu extracel·lular (el mitjà que uneix les diferents cèl·lules d’un determinat teixit). Entre les seues funcions hi ha la regulació de la reparació cel·lular, alguns papers en els sistemes de senyalització de creixement cel·lular i mecanismes com l’autofagia. Aquest últim és un mecanisme que ajuda a netejar agregats de proteïnes alterades, l’acumulació dels quals és una característica clau de la malaltia d’Alzheimer i altres processos neurodegeneratius.

Per això, partint de les troballes presentades, els autors creuen que desenvolupar fàrmacs capaços d’actuar sobre els HSPGs podria ajudar a frenar danys cel·lulars que es produeixen de manera molt primerenca en l’alzheimer, potencialment oferint una nova estratègia de tractament.

Amb tot, es tracta d’una investigació molt preliminar i duta a terme sobre models cel·lulars i animals, que si bé repliquen de manera fidel molts aspectes de la patologia, no són un reflex exacte de la malaltia en éssers humans. Per això, perquè aquestes troballes puguin servir de base a nous fàrmacs, serà necessari expandir aquestes evidències amb estudis en més profunditat duts a terme sobre éssers humans.