Identifican una proteína que mantiene dormidas las células metastáticas del cáncer de mama

Un trabajo liderado por el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) en el laboratorio dirigido por el investigador ICREA Roger Gomis ha identificado genes involucrados en el estadio latente asintomático de las metástasis del cáncer de mama. El tiempo en que se producen las metástasis en cáncer de mama -lesiones secundarias originadas a partir de células del tumor original diseminadas- varía mucho de paciente a paciente y se conocen poco los mecanismos que gobiernan la latencia, el estado durmiente, de células ya derramadas. El trabajo permite comprender a nivel molecular como la pérdida de expresión de determinados genes facilita la expansión de las lesiones metastáticas. La investigación se publica este lunes enNature Cell Biology .

El trabajo ha analizado el tipo más frecuente de tumor de mama, el estrógeno positivo (ER+), que representa el 80% del casos de cáncer de mama. Este tumor se caracteriza por un largo periodo de latencia con ausencia de síntomas.

El equipo ha identificado la proteína quinasa MSK1 como un regulador importante de las metástasis durmientes o latentes. Sería la proteína que mantiene las células tumorales 'dormidas'. Los científicos han confirmado en muestras clínicas de pacientes que los tumores de cáncer de mama ER+ que no expresan MSK1 se asocian a un riesgo de recurrencia más matinal, mientras que aquellos que lo expresan harán metástasis más tarde en el tiempo.

«En el laboratorio estamos interesados en comprender los mecanismos de metástasis y el tiempo de este proceso. Hasta ahora, los mecanismos que permitían las células de cáncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos preclínicos y todavía menos en pacientes», explica Roger Gomis, jefe del laboratorio de Control de Crecimiento y Metástasis del Cáncer.

Los investigadores apuntan que en un futuro este descubrimiento podría favorecer a los pacientes en dos direcciones. En primer lugar, para identificar aquellos con riesgo próximo en el tiempo de sufrir recaídas y ajustar el tratamiento según el pronóstico. Y en segundo lugar, también se podría intentar mimetizar la función de la quinasa MSK1 en un tratamiento con el objetivo de mantener las lesiones metastáticas en estado de latencia y asintomáticas durante el máximo tiempo posible.

El trabajo publicado se ha hecho en colaboración con el laboratorio de Salvador Aznar Benitah y Angel R. Nebreda, ambos del programa de Oncología del IRB Barcelona, y con los laboratorios de Violeta Sierra, de la Vall d'Hebron Institut d'Oncologia (VHIO); Aleix Prat, del Hospital Clínic de Barcelona, y Joan Albanell, del Hospital del Mar. La primera autora del artículo es la exestudiante de doctorado de 'la Caixa' en el IRB Barcelona Sylvia Gawrzak, actualmente en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), en Alemania.

El estudio ha recibido financiación del Ministerio de Economía, Industria y Competitividad a través del fondo FEDER; el AGAUR de la Generalitat de Catalunya; la Fundación BBVA; la Worldwide Cancer Research y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), del cual forma parte el investigador Roger Gomis.