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Investigación

Identifican dos nuevas moléculas marinas con potencial terapéutico contra el Alzhéimer

Los compuestos son de organismos antártidas y del mar Mediterráneo

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Una investigación interdisciplinaria de la Universidad de Barcelona ha identificado a dos potenciales candidatos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Se trata de dos moléculas marinas, la meridianina y la lignarenona B, capaces de alterar la actividad de GSK3B, una proteína asociada a varias enfermedades neurodegenerativas. Los investigadores han utilizado técnicas biocomputacionales para detectar los nuevos compuestos, que posteriormente han sido validados con experimentos en cultivos de células neuronales de ratón. Provienen de organismos antártidas y del mar Mediterráneo. Estos resultados son un punto de partida para el desarrollo de nuevos medicamentos contra el Alzhéimer.
GSK3B es una proteína muy abundante en el cerebro, con un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, ya que los cambios en su actividad afectan negativamente a las señales sinápticas básicas para el aprendizaje y la memoria, e incluso llegan a interrumpirlos. Por este motivo, en los últimos años se han hecho grandes esfuerzos por diseñar inhibidores de GSK3B que hasta ahora no han llegado a buen puerto.

Hasta ahora, los ensayos clínicos con todos los potenciales inhibidores han causado muchos efectos secundarios. Las moléculas descritas tienen el potencial de sobreponerse a las limitaciones de otros fármacos inhibidores.

Los investigadores analizaron con técnicas de biocomputación y simulaciones dinámicas moleculares el potencial de un grupo de moléculas marinas para inhibir la actividad de GSK3B.

A continuación, se hizo una validación experimental de la capacidad inhibidora de las moléculas in vitro, mediante cultivos de neuronas de ratones. Los resultados muestran que estos dos compuestos de origen marino no tienen consecuencias neurotóxicas evidentes y, además, impulsan la plasticidad neuronal estructural. Las nuevas moléculas no ejercen una inhibición excesiva de GSK3B. Inhibirla en exceso podría ser la causa de algunos de los efectos adversos descritos en otros fármacos inhibidores. Además, inducen el crecimiento del árbol neurítico neuronal, un aspecto que es de especial interés en el Alzhéimer, donde la atrofia y su disfunción tiene un papel más relevante en la aparición de los síntomas que la muerte neuronal.

Para confirmar el potencial de estas nuevas moléculas, el paso siguiente será evaluar durante los próximos uno o dos años si el tratamiento con estos fármacos mejora la sintomatología en modelos animales de ratón de la enfermedad de Alzheimer y, en caso afirmativo, más adelante intentar hacer estudios clínicos con estas moléculas.

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