Un grupo de científicos descubre que la covid-19 es una enfermedad vascular y no respiratoria como se pensaba
La investigación del grupo de los Estados Unidos muestra que el virus es capaz de atacar y dañar el sistema vascular a nivel celular
Entra en escena la «variante doble mutante» del coronavirus
Un grupo de científicos de los Estados Unidos descubre en una investigación que la covid-19 no es una enfermedad respiratoria como se pensaba hasta ahora, sino que se trata de una enfermedad de carácter vascular. Uno de los primeros descubrimientos fue que las proteínas espiga ayudan en el virus a infectar a la persona, y estas proteínas juegan un papel importante a la enfermedad.
Según el descubrimiento publicado en la revista Circulation Research. Los investigadores señalan que la covid-19 es una enfermedad vascular, lo que muestra que el virus es capaz de atacar y dañar el sistema vascular a nivel celular. Es un hallazgo importante que ayuda a entender el porqué de las complicaciones de la enfermedad que aparentemente no tenían conexión con la covid-19.
«Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular. Eso podría explicar por qué algunas personas sufren derrames cerebrales y por cuáles otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. Lo que tienen en común es que todos ellos tienen un trasfondo vascular», señala Uri Manor, del Instituto Salk (los Estados Unidos) y uno de los coautores del estudio.
En este estudio, los expertos desarrollaron un pseudovirus, rodeado por la característica corona de proteínas de espiga del SARS-CoV-2, aunque sin ningún virus. La exposición a este provocó daños en pulmones y arterias a un modelo animal, demostrando de esta manera que la proteína por sí sola es suficiente para provocar la enfermedad. Así, las muestras de tejido mostraron una inflamación en aquellas células que recubren las paredes de las arterias pulmonares.
Más tarde llevaron el proceso al laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas en la proteína de espiga del coronavirus. Así encontraron que la proteína dañaba las células al unirse al ACE2, lo cual interrumpió la señalización molecular de esta última en los mitocondrios, provocando que se dañaran y fragmentaran. «Si se eliminan las capacidades de replicación del virus, este sigue teniendo un efecto nocivo importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias a la covid-19», afirma Manor.