Un estudio identifica el déficit de hierro como elemento clave en la progresión de la insuficiencia cardiaca

Las causas de la insuficiencia cardiaca a nivel celular todavía no son bien conocidas. Una de las teorías más aceptadas propone que está promovida por un daño inicial en el corazón que comporta cambios en su forma y función. Con el fin de intentar restablecer la funcionalidad cardiaca, se produce una respuesta sistémica que provoca la activación tanto del sistema nervioso como del sistema hormonal remuñeca-angiotensina-aldosterona, induciendo lo que se conoce como activación neurohormonal. Los sistemas neurohormonales ayudan a mantener la estabilidad de la circulación sanguínea.

De hecho, los actuales fármacos contra la enfermedad se basan en la inhibición de esta activación neurohormonal. Sin embargo, estos fármacos no consiguen ni la remisión total de los síntomas ni recuperar la esperanza de vida que tenían los pacientes antes de la enfermedad, por lo cual se buscan otros objetivos terapéuticos que puedan dar mejores resultados.

Uno de los candidatos a nueva diana terapéutica es el hierro, ya que se ha visto que más del 50% de pacientes con insuficiencia cardiaca presentan déficit de hierro y que esta carencia está asociada a una peor evolución de la enfermedad. También se sabe que el hierro, aparte de su papel en el transporte del oxígeno, juega un rol importante en el metabolismo de las células que tienen una alta demanda energética, como son las cardiacas.

Para conocer mejor la relación del hierro con la insuficiencia cardiaca, en este estudio los investigadores del IDIBELL realizaron dos trabajos experimentales, uno con ratones y otro con cultivos celulares.

Por una parte, indujeron insuficiencia cardiaca a ratones mediante un fármaco (isoproterenol) y estudiaron su corso con técnicas analíticas como la PCR y el immunoblot. Los resultados obtenidos reflejaron una disminución en el corazón tanto de los niveles de hierro como de varias moléculas clave en la regulación de estos niveles. En segundo lugar, una línea de células cardiacas comercial se sometió a la activación neurohormonal característica de la insuficiencia cardiaca. El resultado fue igualmente una disminución del hierro dentro de la célula y de las moléculas que lo regulan.

Los estudios también detectaron que la activación neurohormonal altera la función de las mitocondrias –orgánulos que actúan como centrales energéticas de la célula y que necesitan la ayuda del hierro para su correcto funcionamiento. Este trabajo confirma el destacado papel que otros estudios ya habían sugerido que tiene la mitocondria en el progreso de la insuficiencia cardiaca.

En definitiva, este conjunto de resultados, en los cuales hay que seguir profundizando con nuevas investigaciones, ayudan a entender los efectos positivos de los tratamientos con hierro intravenoso que ya se dan a algunos pacientes, y pueden ser la base para el desarrollo de mejores tratamientos contra la insuficiencia cardiaca.

Esta nueva publicación forma parte de una de las líneas estratégicas de investigación del grupo de investigación en enfermedades cardiovasculares BIOHEART. El doctor Josep Comín, jefe del grupo, ha sido pionero en el estudio del rol clínico y fisiopatológico de las anomalías del metabolismo del hierro en la insuficiencia cardiaca. Sus estudios han generado un cambio de paradigma que ha situado el déficit de hierro no como una complicación externa añadida a la insuficiencia cardiaca, sino como un elemento clave dentro de su progresión a nivel celular.