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Describen un gen que activa una respuesta protectora en el parásito de la malaria para defenderse de la fiebre

El estudio liderado por ISGlobal descubre cómo el parásito se defiende ante condiciones adversas en el huésped

Es común que los niños se contagien más fácilmente y contraigan infecciones.

niño, fiebre, garganta, enfermoPixabay

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Un estudio liderado por ISGlobal ha descrito un gen que activa una respuesta protectora ante la fiebre en la malaria. El parásito de la malaria es capaz de defenderse de condiciones adversas en el huésped, incluyendo la fiebre, gracias a este gen, denominado PfAP2-HS. La infección por Plasmodium falciparum, que causa una de las formas más graves de malaria en humanos, se caracteriza por fiebres periódicas, cada vez que se completa un ciclo de reproducción asexual y se liberan parásitos en la sangre. La fiebre es un elemento de respuesta del organismo enfrente de los patógenos, ya que afecta a la estabilidad de las proteínas celulares y ayuda así a reducir la carga parasitaria. El estudio se ha publicado en 'Nature Microbiology'.

La mayoría de organismos tienen un sistema de defensa contra el efecto de un aumento de temperatura que se concreta en la expresión de una serie de proteínas de choque térmico denominadas HSP. En la mayoría de los organismos eucariotas, desde las levaduras hasta los mamíferos, la inducción de estas proteínas depende de un factor de transcripción altamente conservado, denominado HSF1. Sin embargo, los parásitos de la malaria (que también son eucariotas) no tienen el gen HSF1, pero sin embargo son capaces de sobrevivir a temperaturas febriles, según ha explicado el investigador ICREA a ISGlobal Alfred Cortés.

El equipo de Cortés se propuso investigar cómo el parásito de la malaria regula su respuesta a aumentos en la temperatura, a pesar de no tener el gen HSF1. Observaron que una línea de Plasmodium falciparum cultivada en laboratorio había perdido la capacidad de sobrevivir cuando es expuesta a una temperatura de 41,5 grados. Eso era consecuencia de una mutación en un gen al cual llamaron PfAP2-HS. Demostraron que este gen funciona como factor de transcripción y que activa la expresión de las proteínas de choque térmico HSP 70-1 y hsp90 al unirse a sus respectivos promotores, es decir, el botón de encendido o apagado de un gen.

Los investigadores mostraron también que los parásitos a los cuales se les saca el gen PfAp2-HS no solamente sobreviven menos cuando son expuestos a altas temperaturas, sino que también crecen más lentamente, incluso a temperaturas de unos 37 grados.

La primera autora del estudio, Elisabet Tintó-Font, ha explicado que eso indica que el gente no sólo tiene un papel protector enfrente del choque térmico sino que juega un rol importante a la hora de mantener la estabilidad de las proteínas del parásito, incluso a temperaturas basales. En concreto, encontraron que la ausencia de PfAP2-HS en P.Falciparum se traduce en una mayor sensibilidad del parásito en el antimalàric artemisinina, coma resultado de alteraciones en el balance de proteínas.

El equipo investigador encontró homólogos de PfAP2-HS en todas las especies de Plasmodium analizadas, incluso en aquellas que infectan en el ratón y no producen fiebre. Los investigadores explican que eso sugiere que, como mínimo en estas especies, la respuesta regulada por APs-HS podría jugar un papel protector enfrente de otras condiciones adversas del huésped.

El hallazgo es el primer factor de transcripción descrito en Plasmodium que es capaz de regular respuestas a condiciones adversas como la fiebre.

Imagen de archivo de un mosquito.

Describen un gen que activa una respuesta protectora en el parásito de la malaria para defenderse de la fiebrePixabay

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