Ciencia
Describen un gen que activa una respuesta protectora en el parásito de la malaria para defenderse de la fiebre
El estudio liderado por ISGlobal descubre cómo el parásito se defiende ante condiciones adversas en el huésped
El equipo de Cortés se propuso investigar cómo el parásito de la malaria regula su respuesta a aumentos en la temperatura, a pesar de no tener el gen HSF1. Observaron que una línea de Plasmodium falciparum cultivada en laboratorio había perdido la capacidad de sobrevivir cuando es expuesta a una temperatura de 41,5 grados. Eso era consecuencia de una mutación en un gen al cual llamaron PfAP2-HS. Demostraron que este gen funciona como factor de transcripción y que activa la expresión de las proteínas de choque térmico HSP 70-1 y hsp90 al unirse a sus respectivos promotores, es decir, el botón de encendido o apagado de un gen.
Los investigadores mostraron también que los parásitos a los cuales se les saca el gen PfAp2-HS no solamente sobreviven menos cuando son expuestos a altas temperaturas, sino que también crecen más lentamente, incluso a temperaturas de unos 37 grados.
La primera autora del estudio, Elisabet Tintó-Font, ha explicado que eso indica que el gente no sólo tiene un papel protector enfrente del choque térmico sino que juega un rol importante a la hora de mantener la estabilidad de las proteínas del parásito, incluso a temperaturas basales. En concreto, encontraron que la ausencia de PfAP2-HS en P.Falciparum se traduce en una mayor sensibilidad del parásito en el antimalàric artemisinina, coma resultado de alteraciones en el balance de proteínas.
El equipo investigador encontró homólogos de PfAP2-HS en todas las especies de Plasmodium analizadas, incluso en aquellas que infectan en el ratón y no producen fiebre. Los investigadores explican que eso sugiere que, como mínimo en estas especies, la respuesta regulada por APs-HS podría jugar un papel protector enfrente de otras condiciones adversas del huésped.
El hallazgo es el primer factor de transcripción descrito en Plasmodium que es capaz de regular respuestas a condiciones adversas como la fiebre.