Identifican el momento en que el cerebro deja de percibir el dolor durante la anestesia
Actualmente la dosificación de fármacos se hace a partir de las constantes vitales y no a partir de la respuesta del cerebro
Un grupo de investigadores ha identificado el momento en que el cerebro deja de percibir el dolor durante la anestesia. En un procedimiento como una colonoscopia o una biopsia, la sedación busca que el paciente no sea consciente y, a la vez, no sienta dolor. Sin embargo, no hay bastantes herramientas para determinar cuándo el cerebro deja de ser consciente del estímulo doloroso. Ante eso, y gracias a imágenes de resonancia magnética de 26 voluntarios, un equipo del Hospital del Mar ha podido determinar qué áreas del cerebro reaccionan al dolor y cuándo dejan de estar activadas durante la sedación profunda. Y es que actualmente la dosificación se hace a partir de las constantes vitales del paciente, pero no a partir de la respuesta del cerebro al dolor.
Así, si bien en la práctica habitual de la anestesia el dolor se elimina eficazmente, el trabajo permite ir un paso más lejos. El Dr. Jesús Pujol, responsable de la Unidad de Investigación en Resonancia Magnética del Hospital del Mar y firmante del estudio, explica que el trabajo enseña que se pueden ajustar todavía mejor las dosis de los fármacos si se quieren eliminar también otros elementos del estrés que el cerebro sufre más allá del dolor estrictamente.
Controlar el dolor percibido durante los procedimientos quirúrgicos es «básico» y es un campo que se encuentra en fase de mejora. Por eso, según el Hospital del Mar, el trabajo es un paso importante en el desarrollo de herramientas que permitan monitorar el estado de los pacientes y ajustar de forma más esmerada los fármacos anestésicos y analgésicos.
Trabajo con 26 voluntarios
El trabajo, publicado por la revista British Journal of Anesthesia , se hizo aplicando un estímulo doloroso a voluntarios -personas sanas- que una vez inconscientes recibían diferentes dosis de analgésicos mientras se los monitoraba y se controlaban las áreas del cerebro que se activaban.
A todas ellas se las sometió a una sedación profunda controlada que simulaba la que se lleva a cabo en diferentes procedimientos, mientras se les sometía a un estímulo doloroso presionando la uña de un dedo de la mano. Todo el proceso se monitoraba con imágenes de resonancia magnética en que se observaba qué áreas del cerebro reaccionaban ante el dolor durante la sedación profunda y como el incremento de la dosis de analgésico hacía que dejaran de reaccionar.
Los investigadores administraron a los voluntarios una dosis del anestésico propofol adecuada para mantenerlos inconscientes mientras se realizaban las pruebas. A la vez, se les administró remifentanil, un derivado de la morfina muy potente de uso común en anestesia, pero en este caso se aumentó la dosis de forma gradual. De esta manera se pudo ver qué áreas del cerebro se activaban ante el estímulo de dolor y cuando dejaban de estar activas por efecto del fármaco.
En concreto, se comprobó cómo, a dosis bajas de remifentanil, las áreas del cerebro que representaban la zona donde se aplicaba el estímulo y las que impulsan al individuo a despertarse, se activaban. A dosis medias, sólo lo hacían estas últimas, y a dosis altas, el cerebro dejaba de percibir dolor. Eso pasa, como explica el Dr. Juan L. Fernández Candil, médico adjunto del Servicio de Anestesiología y firmante del trabajo, porque «el dolor no sólo es sufrido en la zona del cerebro que se corresponde al área anatómica estimulada». Es decir, que el dolor tiene un componente de estrés biológico que activa otras zonas del cerebro y genera una respuesta orgánica, en forma de hormonas y neurotransmisores.