Descubren el vínculo entre la varicela y el riesgo de sufrir un ictus

Las enfermedades cardiovasculares son actualmente la principal causa de muerte en el mundo, y entre ellas el ictus es una de las más comunes y más letales. Son muchos los factores de riesgo conocidos que intervienen en su génesis, y la ciencia aún sigue encontrando algunos nuevos.

Así, un nuevo estudio publicado en el medio científico The Journal of Infectious Diseases ha encontrado un vínculo entre la infección por el virus varicella-zóster (causante entre de la varicela y de la culebrilla o herpes zóster) y el riesgo de padecer un ictus.

Como señalan los autores, sí que se sabía que algunas personas sufren accidentes isquémicos (entre los que se encuentra el ictus) meses después de la resolución de las reacciones cutáneas provocadas por este virus (culebrilla), a menudo en localizaciones distantes del sitio en el que aparecieron estas lesiones.

Hasta ahora no se conocía por qué ocurría esto, pero la teoría de estos investigadores es que este hecho apuntaba a la posibilidad de un factor soluble inducido por el virus capaz de desencadenar trombosis o vasculitis, que a menudo son a su vez las causas del accidente isquémico.

Con el fin de encontrar este supuesto factor soluble, analizaron los exosomas (pequeñas vesículas extracelulares que contienen diferentes sustancias y que el organismo emplea para la comunicación entre diferentes células) circulantes en el plasma sanguíneo de pacientes que han sufrido infección de varicella-zóster y los compararon con los observados en pacientes negativos en este virus.

Este método reveló que en el primer grupo, estos exosomas contenían proteínas que conferían un estado protrombótico (favorable a la formación de trombos, pequeños coágulos) a las células que los recibían, y que estas proteínas no estaban presentes en los pacientes que no tenían presencia del virus en su organismo.

Concretamente, estas proteínas activaban las plaquetas (las células encargadas de la coagulación de la sangre), lo que a su vez conducía a la formación de agregados de plaquetas y leucocitos (uniones de células que, en un momento dado, pueden formar un trombo capaz de obstruir un vaso sanguíneo, que es lo que sucede en un accidente isquémico). No sólo eso, sino que tres meses después de la manifestación del herpes zóster, estas proteínas podrían producir la secreción de citoquinas (moléculas inmunológicas) inflamatorias en las células cerebrovasculares.

Estos resultados, afirman estos autores, podrían servir de base para cambiar la práctica clínica en el abordaje del herpes zóster, si se encuentra que justifican la adición de agentes anticoagulantes en estos pacientes, y resaltan la importancia de impulsar la vacunación frente a este virus como estrategia preventiva frente al ictus.