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Un neurólogo resuelve todas las dudas sobre el lecanemab, nuevo fármaco contra el alzhéimer

El medicamento fue aprobado por su uso recientemente

Imagen de una resonancia de un paciente con Alzheimer

alzhéimerEfe

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El alzhéimer, cuya incidencia crece año tras año, es uno de los grandes males de nuestro tiempo. Afortunadamente, recientemente se pudo aprobar el primer fármaco que logra con éxito ralentizar su curso: el lecanemab, desarrollado por las compañías Eisai y Biogen.

Como explica la revista especializada en divulgación científica Scientific American, el lecanemab no es una cura para la enfermedad. Puede tener efectos secundarios serios para algunas personas. Sus beneficios son más modestos de lo que podría pensarse a juzgar por la cobertura mediática que ha recibido, y su precio es muy elevado (y no en todos los países está cubierto por los servicios públicos. Con todo, no deja de representar un hito en una tarea sisífea como parecía la carrera por lograr fármacos para el alzhéimer, que se había topado con estrepitosos fracasos una y otra vez a lo largo de los años.

En el citado medio, el neurólogo especializado en alzhéimer Samuel Gandy, detalla que lo que logra el lecanemab es que «los pacientes tratados con el fármaco se deterioran a una velocidad menor que aquellos que reciben un placebo. Esta ralentización fue estadísticamente significativa en cinco metas preespecificadas, 'objetivos' a medir en un ensayo clínico, el tipo de experimento en el que se testan los fármacos, diferentes».

De hecho, el experto remarca que «los pacientes y sus familias no deberían esperar ver mejoras. No es probable que ni el paciente ni sus familiares observen ningún efecto del fármaco».

Respecto a los efectos secundarios del fármaco, Gandy expone que «se produjo algo de inflamación cerebral en cerca del 15% de los pacientes en uno de los estudios clínicos. Y los pacientes que tienen un riesgo genético del alzhéimer llamado APOE4 tendían a mostrar menos respuesta al tratamiento al tiempo que tenían mayor predisposición a los efectos secundarios».

«La inflamación cerebral», aduce, «puede a veces, aunque no siempre, ser detectada en los escáneres cerebrales antes de que se produzca ningún síntoma. En algunos pacientes, esta inflamación puede conllevar también una pequeña cantidad de sangrado que normalmente no causa ningún problema. Existe cierta preocupación por tres pacientes que recibían el fármaco, sufrieron hemorragias severas y fallecieron. Eso sí, al menos dos de estos pacientes tomaban anticoagulantes, que pueden causar hemorragias cerebrales incluso sin la presencia del lecanemab».

En base a esto, apunta, estima que «cerca de un 20% de la población de pacientes con deterioro cognitivo leve cumplirá con los requisitos para este medicamento. Los pacientes con un historial de ictus o de coagulantes serán advertidos de que sus probabilidades de sufrir efectos secundarios son mayores que las de aquellos que no han sufrido ictus y no toman medicación anticoagulante».

El lecanemab tiene un mecanismo de acción bastante único: «lo inusual de este fármaco es que no sólo se dirige a las placas amiloides que son una característica del alzhéimer, sino también a los agregados de amiloide, llamados oligómeros, que flotan dentro y entre las células cerebrales, junto a las protofibrilas que comparten propiedades tanto con los oligómeros como con las placas. Debido a que los oligómeros son invisibles en los escáneres cerebrales del amiloide, a día de hoy no tenemos forma de saber cuándo nos hemos deshecho de ellos. Esto es importante, porque los oligómeros son incluso más tóxicos para las neuronas que las placas».

«Este es el primer fármaco dirigido al amiloide», argumenta este experto, «que ha mostrado un beneficio estadísticamente significativo para los pacientes. Esto nos ofrece evidencias robustas de que el amiloide es parte de la historia, pero también deja claro que no es la historia al completo. Hay otros factores que contribuyen al declive cognitivo en los pacientes con alzhéimer relacionados con la inflamación y con los agregados de otra proteína, llamada tau, que se acumulan en el interior de la célula. Y los expertos creen que un cóctel de fármacos será necesario para lograr un efecto más robusto; y con 'más robusto' me refiero a 'frenar completamente el declive'. Esto es importante hacerlo notar, porque en la actualidad tenemos métodos para detectar la patología antes de que aparezca ningún síntoma; si logramos detener la progresión de la patología, podríamos evitar incluso que sufran la enfermedad».

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