Sociedad
Un estudio internacional liderado por la UPF identifica 238 nada reguladores del Alzhéimer
Los resultados abren la puerta a identificar nuevas dianas terapéuticas que regulen la toxicidad amiloide de la enfermedad
alzhéimer
Un estudio internacional liderado por la Universidad Pompeu Fabra (UPF) ha identificado nuevos nada que modulan la toxicidad de la proteína ß-amiloide, responsable de causar la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores han combinado técnicas de biología molecular, genómica y bioinformática y han identificado 238 nada protectores o activadores ante la enfermedad. De estos, 81 aumentan la toxicidad de la proteína ß-amiloide y 157 son protectores. Destaca el gen Surf4, que regula la entrada de calcio en el interior de la célula y aumenta la toxicidad de la proteína ß-amiloide. La identificación de este gen como acelerador del daño abre las puertas a identificar nuevas dianas terapéuticas que regulen la toxicidad amiloide en el Alzhéimer.
Cada año en el mundo se diagnostican 10 millones de casos nuevos de demencia y siete de cada diez son para la enfermedad de Alzheimer. Esta enfermedad se desarrolla con la edad, cuandola proteína β-amiloide -una proteína de tamaño pequeñosecretada por las neuronas- empieza a volversemala y agregarse dentro del cerebro llegando a tener un efecto neurotóxico. De momento no hay un tratamiento efectivo para evitar la agregación y neurotoxicidad de la proteína β-amiloide.
El coordinador del estudio, Francisco J. Muñoz, explica que el calcio es uno de los mensajeros más importantes que trasladan información del exterior hacia dentro de las células e interviene en casi todas las funciones celulares. «Cuandose sobreexpresa la proteína Surf4, que impide la entrada de calcio y aborta los procesos celulares que dependen, las neuronas no pueden funcionar y se vuelven muy sensibles a la toxicidad amiloïdal», señala.
Los investigadores han analizado una colección de 5.154 mutantes de la levadura Saccharomyces cerevisiae -que comparten una gran similitud con el genoma de los humanos- y se les ha eliminado la expresión de un gen. Cada uno de estos mutantes se ha cruzado con otras levaduras de la misma cepa que sobreexpresan la proteína β-amiloide humana y se ha analizado la viabilidad de estas células durante varios días. Además, se ha hecho un análisis de minería de textos para identificar otros genes relacionados con la regulación de la toxicidad de la proteína β-amiloide.