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Investigadores de la UAB identifican las neuronas que provocan el mareo

El estudio, hecho con la Universidad de Washington, determina que fármacos para problemas gástricos funcionan para abordarlo

Imagen de las características columnas de la UAB.

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Investigadores del Instituto de Neurociencia de la Universidad Autónoma de Barcelona (INc-UAB) y de la Universidad de Washington han identificado las neuronas que provocan el mareo. En el estudio, que se ha publicado en la revista 'Procedings of the Nacional Academy of Sciences' (PNAS), se han analizado las células de los núcleos vestibulares de ratones sometidos a giros cortos y repetidos, necesarias en la disminución del hambre, la reducción de la temperatura corporal o del movimiento, y la evitación condicionada al sabor. Bloqueándolas con quimiogenètica se impide el mareo, y activándolas con un haz de luz se consigue reproducir los mismos síntomas del mareo.

Concretamente, los investigadores han identificado a un subgrupo de neuronas VGLUT2 que expresan el gen de la colecistoquinina (neurones-CCK) como responsables de los efectos del mareo. A la vez, han visto que envían señales a una zona del cerebro renombre núcleo parabraquial, encargada de generar sensaciones desagradables.

Los ratones en los que han administrado un fármaco bloqueador del receptor CCK-A presentan una menor activación del núcleo parabraquial y tienen menos comportamientos de mareo. En este sentido, los fármacos comunes contra el mareo se dirigen al sistema histaminèrgic, porlo que provocan somnolencia.

En cambio, los fármacos bloqueadores del receptor CCK-A, que ya están aprobados por las asociaciones de los medicamentos norteamericana y europea (FDA y EMA) como tratamiento para problemas gástricos, son seguros y no tienen este efecto indeseado, destaca el estudio. Por este motivo, serían una excelente opción para tratar el mareo.

En un futuro, los investigadores quieren dedicar nuevos estudios a definir todavía más la contribución de estas neuronas a otras situaciones que pueden causar mareo para avanzar en la aprobación medicamentos que bloquean el receptor CCK-A como nueva terapia contra este malestar.

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