Encuentran uno de los motivos por el cual las personas con obesidad desarrollan diabetes

Investigadores de la URV y del IISPV han descubierto que las personas con obesidad no sólo acumulan glucógeno en los músculos y en el hígado, como el resto de personas, sino que también lo almacenan en los adipocitos, las células que forman la grasa corporal. Como consecuencia, estas células de la grasa no hacen correctamente su función y la persona desarrolla resistencia en la insulina, que puede acabar originando diabetes del tipo 2. Esta ruta metabólica, descrita por primera vez, sitúa el glucógeno como un nuevo actor dentro de la patología de la obesidad.

El glucógeno es la fuente de energía derivada de la glucosa que el organismo almacena en el cuerpo como reserva energética. Siempre se ha pensado que sólo se acumulaba en los músculos y en el hígado, pero ahora los investigadores Joan J. Vendrell y Sonia Fernández-Veledo, responsables del grupo de investigaciónDIAMET (Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas) del Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) y profesores de la URV, han detectado que en los casos de obesidad también se acumula glucógeno en los adipocitos, las células del tejido adiposo (la grasa corporal). El glucógeno, cuando se acumula fuera de su lugar natural, como es este caso, genera consecuencias patológicas. Por eso los investigadores creen que esta podría ser la causa por la cual las personas con obesidad desarrollan diabetes, ya que cuando el adipocito acumula demasiado glucógeno empieza a producir unas sustancias perjudiciales a la misma célula y también a los músculos o el hígado. Por ejemplo, ya se ha descrito que las personas que tienen Alzheimer acumulan glucógeno en las neuronas, lo cual provoca que estas no funcionen adecuadamente. O también se sabe que los pacientes que sufren retinopatía diabética almacenan glucógeno en las células de la retina.

El adipocito no hace bien sus funciones

Ahora, con esta investigaciónse descubre que la célula de la grasa también acumula glucógeno y que eso provoca que la misma célula no funcione correctamente. El motivo principal de esta situación es que el adipocito tiene un «sensor» alterado. Es decir, las células tienen una especie de sensores que los ayudan a detectar si hay energía o no para actuar en consecuencia. En casos de obesidad, el adipocito tiene mucha energía, porque tiene muchos lípidos acumulados, pero captan más glucosa, como si les faltara. Y lo acumulan en forma de glucógeno. Los investigadores creen que el siguiente paso tendría que ser identificar cuál es este «sensor» y si el hecho de que funcione mal es una causa o una consecuencia de la obesidad. «Nosotros creemos que es una causa, pero no lo podemos saber. Y con humanos es muy difícil de saber, ya que no puedes bloquear una proteína de una persona».También han demostrado que al tejido adiposo de un paciente con obesidad llega menos cantidad de oxígeno, ya que sus adipocitos son mayores y están más estrechos porla falta de espacio. Este hecho favorece la acumulación de glucógeno, porque la falta de oxígeno haría visualizar al adipocito que no tiene energía, cuando en realidad no es así.

Lejos de un tratamiento especializado

Con los resultados de esta investigación se concluye que existe una nueva ruta metabólica dentro del adipocito, hasta ahora no descrita, que es importante para conocer mejor las enfermedades de la obesidad y la diabetes. Ahora bien, este avance tan relevante para la medicina no será fácil de aplicar para dirigir los tratamientos o solucionar estas patologías, ya que «es complicado actuar sobre una proteína o una molécula que sea específica para esta nueva ruta», explica a la investigadora Fernández-Veledo. Y lo matiza con un ejemplo: «Esta nueva ruta de acumulación de glucógeno en la célula comparte moléculas que también controlan la acumulación de lípidos, que son muy necesarios para el organismo. Por lo tanto, si provocamos que no se almacene glucógeno también afectaría a la acumulación de lípidos». Por eso, los investigadores Vendrell y Fernández-Veledo, que también forman parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERdem), aseguran que el siguiente paso sería «encontrar que esta ruta no actúe sobre otra ruta», ya que «si intentamos que no se acumule el glucógeno podemos producir un efecto adverso o que no se acumulen lípidos». «A corto plazo no se puede hacer mucho, pero abre nuevas líneas para estudiar más, ya que es un primer paso para saber qué está pasando», añaden.